THOÁI HÓA KHỚP /VIÊM KHỚP XƯƠNG (OSTEOARTHRITIS)– PHẦN II

Bài đọc liên quan: Thoái hóa khớp/Viêm khớp xương: Phần I

PHẦN II: ĐẠI CƯƠNG VỀ THOÁI HÓA KHỚP/VIÊM KHỚP XƯƠNG

I. ĐẠI CƯƠNG

Viêm khớp xương (Osteoarthritis: OA) vẫn thường được gọi là thoái hóa khớp, hay viêm khớp xương do hao mòn, liên quan đến quá trình lão hóa, là loại phổ biến nhất của bệnh khớp. Nó là nguyên nhân gây tàn phế mãn tính hàng đầu ở người trên 70 tuổi. Khoảng 80-90% người > 65 tuổi có bằng chứng X quang của OA.

OA xảy ra khi sụn bảo vệ đầu xương bị mòn dần theo thời gian, đặc biệt ở các khớp chịu lực như đầu gối và háng, vẫn được coi như là một rối loạn thoái hóa do sự phân hủy sinh hóa của sụn khớp ở những khớp hoạt dịch, là một bệnh thoái hóa khớp không do viêm.

Sụn là một mô chắc, trơn, để hạn chế sự ma sát của các cấu trúc cận kề khi khớp cử động. Trong thoái hóa khớp, bề mặt trơn của sụn trở nên thô ráp, cứng và mất độ đàn hồi, gân và dây chằng căng ra, gây đau. Cuối cùng, nếu sụn bị hao mòn hoàn toàn, thì các xương sẽ cọ xát vào nhau tạo thành gai xương, xơ hóa dưới sụn, kén/hốc dưới sụn. Đau giảm khi nghỉ ngơi và tăng khi cử động hoặc khi bị trọng lực tác động lên.

Tuy nhiên, quan điểm hiện nay cho rằng OA bao gồm không chỉ các sụn khớp mà những thay đổi sinh lý bệnh xảy ra trong toàn bộ khớp, bao gồm cả xương dưới sụn, bao hoạt dịch khớp, hoạt dịch và các mô liên kết khác. Ngoài ra, nhiều bằng chứng cho thấy có sự tham gia của yếu tố gây viêm: interleukin-17 (IL-17), một cytokine tiền viêm, làm tăng IL-17 trong các hoạt dịch của khớp OA, như trong trường hợp viêm khớp có viêm (ví dụ, viêm khớp dạng thấp), dù mức độ ít hơn nhiều. Cytokine và metalloproteinase được phóng thích vào khớp làm suy thoái chất nền. Vì thế, từ “thoái hóa khớp” không còn thích hợp để nói về tình trạng OA.

Khớp bình thường (Normal) và khớp thoái hóa (Osteoarthritis)

Một số bệnh được coi như các phân nhóm của thoái hóa khớp tiên phát bao gồm thoái hóa khớp tiên phát chung (primary generalized osteoarthritis: PGOA), thoái hóa khớp ăn mòn (erosive osteoarthritis), và nhuyễn sụn bánh chè (chondromalacia patellae).

II. SINH LÝ BỆNH

Trong giai đoạn đầu của OA, sụn thường sưng vì tăng quá trình tổng hợp proteoglycan; điều này cho thấy các tế bào sụn đã nỗ lực sửa chữa sự hư hỏng của sụn. Giai đoạn này có thể kéo dài trong nhiều năm hoặc nhiều thập kỷ và được đặc trưng bởi sự phì đại của sụn khớp do sửa chữa.

Tuy nhiên, khi OA tiến triển, mức độ proteoglycans giảm còn rất thấp, khiến sụn bị mềm, mất độ đàn hồi và do đó tiếp tục ảnh hưởng đến tính toàn vẹn bề mặt khớp. Trên kính hiển vi có thể thấy sụn bị bong, xơ hóa. Theo thời gian, sự mất mát của sụn làm hẹp khe khớp, nhất là những khớp chịu tải trọng. 

Mòn sụn tiến triển cho đến khi lộ xương. Xương bị tróc sụn tiếp tục khớp với bề mặt đối lập. Cuối cùng, những áp lực gia tăng vượt quá sức mạnh cơ sinh học của xương. Các xương dưới sụn phản ứng bằng cách gia tăng mạch máu và tăng mật độ tế bào, trở nên dày đặc (gọi là quá trình hóa ngà) tại các khu vực chịu áp lực. 

Các xương dưới sụn bị tổn thương có thể tạo các kén/hốc do cả hai cơ chế: hoại tử xương thứ phát do các lực mạnh tác động mãn tính và sự xâm nhập của dịch khớp. Kén OA dưới sụn kích thước khoảng 2-20 mm đường kính. Kén OA trong ổ cối được gọi là kén Egger.

Ở bờ khớp, sự phân bố mạch máu trong tủy dưới sụn, chuyển sản xương của mô liên kết hoạt dịch, và xương hóa sụn tạo thành gai xương (osteophytes). Sự vỡ của các gai xương này hoặc sụn khớp, tạo thành các mảnh vụn trong khớp.

Cùng với tổn thương khớp, OA cũng có thể dẫn đến những thay đổi sinh lý bệnh trong các dây chằng liên quan và tổ chức thần kinh cơ. Ví dụ, sự bất thường của phức hợp dây chằng bên thường gặp trong OA đầu gối.

Nhiều cơ chế cố gắng sửa chữa để khôi phục chức năng bình thường của khớp bị hỏng: bao gồm tu sửa qua trung gian tế bào trong kiến tạo sụn và mô xương dưới sụn. Khi tỷ lệ thiệt hại vượt quá tỷ lệ sửa chữa, sự thoái hóa của xương và sụn xảy ra và khớp không còn khả năng giảm tải.

Điều này dẫn đến một chu kỳ thoái hóa cơ sinh học và sinh hóa, nơi các sụn đang dần dần bị phá hủy, lộ xương dẫn đến tổn thương xương, mất thêm sụn, hẹp khe khớp và sự phát triển quá mức của xương và  tạo gai xương quanh khớp.

III. NGUYÊN NHÂN 

Nguyên nhân thực sự của OA vẫn chưa rõ, người ta thấy các yếu tố có thể làm tăng nguy cơ bao gồm:

1. Cao tuổi: 

Với thời gian, tuổi cao làm giảm khối lượng sụn, hàm lượng proteoglycan, phân bố mạch máu và tưới máu sụn. Hàm lượng nước của sụn tăng và cấu trúc protein của sụn bị thoái hóa. Những thay đổi này gây nên hình ảnh X quang đặc trưng, bao gồm gai xương và hẹp khe khớp. OA tiên phát hầu hết liên quan đến lão hóa. Các trường hợp bị thường > 45 tuổi. 

Tuy nhiên, những phát hiện về hóa sinh và sinh lý bệnh cho thấy chỉ yếu tố  tuổi không đủ gây nên OA. Với tuổi tác, sử dụng lặp đi lặp lại của các khớp trong nhiều năm gây thiệt hại sụn dẫn đến đau khớp và sưng. Cuối cùng, sụn bắt đầu bị thoái hóa do bong hoặc tạo thành các vết nứt nhỏ. Trong những trường hợp nặng, mất toàn bộ đệm sụn giữa các xương ở khoang khớp. Mất sụn đệm gây ra ma sát giữa các xương, dẫn đến đau và hạn chế vận động khớp. Thiệt hại của sụn cũng có thể kích thích mọc chồi xương mới (gai) xung quanh các khớp. 

2. Béo phì: 

Trong thực tế, bên cạnh lão hóa, béo phì là yếu tố nguy cơ mạnh mẽ nhất gây thoái hoá khớp gối. Tăng trọng góp phần thoái hóa khớp bằng nhiều cách. Nó làm gia tăng áp lực cơ học lên sụn.

Ngoài ra, béo phì có thể là một yếu tố nguy cơ viêm của OA do béo phì có liên quan với mức độ gia tăng (cả toàn thân và trong khớp) của adipokines (cytokines có nguồn gốc từ mô mỡ), thúc đẩy tiến trình viêm kinh niên ở khớp. 

3. Chấn thương hay phẫu thuật: (bao gồm cả phẫu thuật sửa chữa các tổn thương do chấn thương) liên quan đến sụn khớp, dây chằng, hoặc sụn chêm có thể dẫn đến bất thường hóa sinh trong khớp và nhanh chóng dẫn tới OA. Mặc dù sự tu sửa dây chằng và sụn chêm là để phục hồi chức năng của nó, có đến 50-60% bệnh nhân phát hiện OA sau đó 5-15 năm.

OA có thể phát triển trên tổn thương của khớp do chấn thương hoặc hoạt động quá mức. Lạm dụng khớp khi nó chưa đủ thời gian lành sau chấn thương gây thoái hóa khớp sau này. Chấn thương lặp đi lặp lại trên khớp (dây chằng, xương, và sụn) được cho là dẫn đến viêm khớp gối ở cầu thủ bóng đá. Điều thú vị là, các nghiên cứu gần đây không tìm thấy nguy cơ OA ở người chạy đường dài.

4. Một số ngành nghề: 

Tổn thương khớp có thể xảy ra khi không có chấn thương rõ ràng. Các động tác lặp đi lặp lại trên một khớp liên quan lối sống (ví dụ: thường xuyên ngồi xổm, leo cầu thang, leo núi, hoặc quỳ,…) và ngành nghề nhất định (như nghệ thuật biểu diễn, công việc xây dựng dây chuyền lắp ráp, vận hành bàn phím máy tính,…) gây ra những vi chấn thương lặp đi lặp lại - có thế phát triển OA.

5. Di truyền: 

OA đôi khi có thể được tìm thấy trong nhiều thành viên trong cùng một gia đình, ngụ ý một sự di truyền. Nghiên cứu không xác định được một gen duy nhất chịu trách nhiệm, vì vậy nó có khả năng là nhiều gen đóng góp. Rất hiếm trường hợp, di truyền về khiếm khuyết collagen, là một thành phần quan trọng của sụn. 

6. Dị tật xương: 

Một số người được sinh ra với các khớp bị thay đổi hoặc sụn bị lỗi, dễ bị hao mòn cơ học, gây thoái hóa sớm và mất sụn khớp, làm tăng nguy cơ OA. Ví dụ: trật khớp háng bẩm sinh, trượt cổ xương đùi mấu trên lồi cầu.

7. Giảm hormone giới tính.

8. Giới tính: 

Ở những người > 55 tuổi, nữ dễ bị OA hơn, dù không rõ tại sao. Nữ thường gặp OA ở đầu ngón tay (DIP) và đầu gối.

9. Các bệnh khác:

• Yếu cơ: Rối loạn chức năng cơ làm ảnh hưởng lên cơ chế bảo vệ thần kinh cơ của cơ thể, dẫn đến gia tăng chuyển động khớp và cuối cùng gây OA. Hiệu quả này nhấn mạnh sự cần thiết cho các bài tập tăng cường sức mạnh cơ bắp liên tục để ngăn ngừa rối loạn chức năng cơ bắp.

• Rối loạn nội tiết: chẳng hạn như tiểu đường và rối loạn hormone tăng trưởng, thường sớm đi kèm hao mòn sụn và viêm xương khớp thứ phát. 

• OA có thể xảy ra ở các khớp bị hư hại nghiêm trọng trước đó hoặc hiện tại: Các bệnh khớp khác như viêm khớp dạng thấp, viêm khớp nhiễm khuẩn hay Gout tái đi tái lại nhiều lần có thể làm tăng nguy cơ OA. 

• Lắng đọng tinh thể trong sụn: có thể gây thoái hóa sụn và OA. Tinh thể acid uric gây viêm khớp trong Gout, trong khi các tinh thể calcium pyrophosphate gây viêm khớp ở Bệnh giả Gout.

Asia Clinic, Ngày Chủ nhật, 31/05/2015